В журнале Oncotarget было опубликовано исследование, способное изменить стратегию лечения некоторых форм рака. Ученые из Катара под руководством Реем Али и Диндиала Рамотара выяснили, что белок PRDX1 не только защищает клетки от окислительного стресса, но и поддерживает стабильно работу белка ATM, который отвечает за защиту ДНК в случае ее повреждения.
ATM можно сравнить с индикатором, который активируется при нарушении целостности ДНК, инициируя процессы ее восстановления. Отсутствие ATM делает клетку уязвимой.
Исследование показало, что PRDX1 не позволяет ATM разрушаться, особенно под воздействием мышьяка. Однако существует парадокс: повышенный уровень PRDX1, ATM и другого белка, MRE11, в раковых клетках ассоциируется с агрессивностью опухоли и неблагоприятным прогнозом у женщин с раком яичников.
Опухоли с высоким содержанием PRDX1 обладают повышенной способностью к восстановлению ДНК и, следовательно, к устойчивости к химиотерапии.
При устранении PRDX1, ATM разрушается быстро, и клетки умирают даже при низких дозах лекарств.
Эти выводы были подтверждены на клеточных культурах и образцах от пациентов.
Ученые установили, что уменьшение уровня PRDX1 в сочетании с арсенитом или другими препаратами, повреждающими ДНК, приводит к более эффективной гибели раковых клеток.
Авторы предлагают использовать ингибиторы PRDX1 или его модифицированные варианты вместе с малыми дозами арсенита для лечения устойчивых опухолей.
Как сообщалось ранее — Новые детали жизни устроившего расстрел в австрийской школе мерзавца